写于 2018-12-24 01:15:04| 澳门金沙平台官方网站| 澳门金沙平台官方网站
<p>作者:Filho,Roberpaulo Barboza Domingues,Lucilia; Naves,Luciana; Ferraz,Elenice;等人摘要本研究的目的是确定多囊卵巢综合征(PCOS)中高催乳素血症的原因,并比较没有高催乳素血症的PCOS女性与胰岛素抵抗和无PCOS的女性之间的催乳素(PRL)水平</p><p>患有PCOS的年龄:271±76岁)参与研究他们的PRL水平进行了测量,并与没有PCOS的胰岛素抵抗女性(对照组; n = 42;年龄:292±82岁)进行比较</p><p>女性,13(16%)呈现高PRL水平(1039±1360μg/ l)高催乳素血症的原因是:垂体肿瘤(对卡麦角林有反应)9例(69%; PRL范围:286-538 [微克/升);口服激素避孕治疗2例(15%; PRL:分别为46和55μg/ l);在一种情况下使用丁螺环酮和噻奈普汀(8%; PRL:371μg/ l); 1例(8%; PRL:344μg/ l)患有巨乳蛋白血症在药物诱导的高催乳素血症患者中,治疗中断后PRL水平正常化</p><p>剩余69名患者的平均PRL水平为121±55μg/ l ,该值与对照组的值没有统计学差异(118±49μg/ l)</p><p>这一结果使我们得出结论,必须研究PRL水平升高的PCOS患者的高催乳素血症的其他原因,因为高催乳素血症不是PCOS的临床表现关键词:高催乳素血症,多囊卵巢综合征,胰岛素抵抗,卵巢,巨乳酸血症引言多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女中最常见的内分泌疾病[1,2]这种综合征常与肥胖有关,月经不调,不孕,多毛症和胰岛素抵抗[3] PCOS患者存在高胰岛素血症,这是身体试图弥补其对胰岛素抵抗的结果erinsulinemia在PCOS的病理生理学中起重要作用,因为它刺激卵巢雄激素的产生,降低性激素结合球蛋白的循环水平并抑制排卵[4,5]与PCOS相似,高催乳素血症,无论是肿瘤来源还是由于使用药物,也可能导致慢性排卵和多囊卵巢出现超声检查[6-10]因此,许多研究人员将PCOS与高催乳素血症联系起来</p><p>许多文献综述显示这种关联,范围从17%到50%[11],17至少43%[12],3%至67%[13]有人提出PCOS中常见的高黄体生成素(LH)水平是由于缺乏多巴胺,催乳素(PRL)分泌的主要调节因子[然而,临床研究表明这些患者的LH和PRL分泌物之间存在独立性,因为多巴胺能抑制导致PRL水平升高而不改变LH水平[17]</p><p>此外,女性PCOS接受多巴胺受体激动剂没有显示LH分泌的变化[18]另一方面,PCOS患者的PRL水平显着升高,即使是高催乳素血症患者,与没有PCOS的对照组相比[19]</p><p>本研究的目的是确定PCOS患者高催乳素血症的原因,并比较没有高催乳素血症的PCOS女性和患有胰岛素抵抗且无PCOS的女性的PRL水平</p><p>这是一项病例对照,回顾性分析研究,涉及患者PCOS和PCOS没有多囊卵巢综合征的胰岛素抵抗受试者纳入的患者平均年龄为271±76岁,并且正在巴西利亚大学医院的内分泌妇科门诊就诊,其中包括82名女性,根据以下参数对PCOS进行临床诊断:月经不调月经周期以来的周期(继发性闭经和/或月经稀发);多毛症(Ferriman-Gallwey指数评分> 8)和/或痤疮;通过超声成像(10个或更多直径范围为2至10mm的滤泡囊肿)存在微囊生殖卵巢</p><p>该组基于PRL水平分层:>27μg/ l(组2)和/ = 80 cm,体重指数(体重指数;体重千克除以身高的平方米)> / = 25千克/平方米,体内平衡模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)> 27基础水平的17-羟孕酮患者PCOS是正常的(15 + -12 nmol / l),因此排除先天性肾上腺增生PRL,胰岛素,促卵泡激素(FSH)和LH水平使用Immulite 2000 DPC试剂(Medlab,Sao Paulo,Brazil)化学发光法分析甲状腺刺激素(TSH)使用ADVIA Centaur试剂(Bayer,Sao Paulo,Brazil)通过化学发光法测量葡萄糖水平使用ADVIA 1650试剂(拜耳)通过比色酶技术评估</p><p>参考值为:PRL,HOMA-IR指数,其评估使用下式[20]计算胰岛素抗性水平:HOMA-IR = [空腹胰岛素(μml)×血糖水平(mmol / l)] / 225 HOMA-ss指数,其定义功能通过以下公式计算死亡ss细胞:HOMA-j</p><p> = 20×胰岛素(μ/ ml)/ [血糖水平(mmol / l) - 35]表I多囊卵巢综合征(第1组),(第2组)和无高催乳素血症(第3组)患者的临床特征用胰岛素抵抗(对照)腹部超声检查用于诊断微多囊卵巢在必要时使用钆作为造影剂进行鞍区的磁共振成像(MRI)该研究根据赫尔辛基宣言(2000)进行研究</p><p>在人类受试者中使用未配对的Student t检验进行统计学分析</p><p>显着性水平固定为p结果患者特征82名PCOS患者(组1)中,13名(16%)PRL水平>27μg/ l(组2)诊断出高催乳素血症的以下原因:通过鞍区的MRI建立的垂体肿瘤(PRL范围:286-538μg/ l),9名(69%)患者(通过卡麦角林治疗改善) ,每周两次,每次05毫克);在三名(23%)患者中药物诱导 - 两种口服激素避孕药(PRL分别为46和55μg/ l),一种使用丁螺环酮和噻奈普汀(PRL:371μg/ l) - 其中撤药后PRL水平正常化第2组中剩余的患者出现巨乳酸血症(PRL:344μg/ l)且无需特殊治疗第3组由69名(84%)PCOS患者组成,PRL水平= 27壶/ 1对照组由42名无PCOS但有胰岛素抵抗的患者组成</p><p>表1中列出了所包括患者的临床特征</p><p>对照组的平均年龄显着高于组1 0 = 003),2(p = 003)和3(p = 004),但在这些最后一组之间没有观察到显着差异</p><p>月经初潮年龄组没有显着差异在对照组中BMI显着高于第1组(p = 00006),2 0 = 001)和3(p = 0001),但没有显着差异在这三组中,腰围在组间没有显着差异,而对照组的臀围显着高于组1 O = O-Ol),组2(p = 002)和组3(p = 002)对照组的腰臀比显着高于第1组(p = 002)和第3组(p = 0005),但与第2组无显着差异O = 077)实验室参数如表II所示,与第1组和第2组相比,对照组和第3组的PRL水平显着降低</p><p> = 0- 03)然而,组3和对照组之间没有观察到统计学上的显着差异0 = 078)或组1和2 0 = 006)对照组的LH水平低于组1 0 = 0002组间FSH水平无显着差异,对照组LH / FSH比值低于组1 O = 002),但其他组间血糖水平无统计学差异</p><p>对照组高于组2 0 = 0003),但在组织组HOMA-IR和HOMA- /</p><p>之间未观察到显着差异</p><p>各组之间的指数相似讨论我们的结果显示,具有与PCOS相容且具有高PRL水平的临床病史的患者必须针对高催乳素血症的其他原因进行调查,例如垂体肿瘤,使用药物或巨乳酸血症,因为高催乳素血症不属于高催乳素血症</p><p> PCOS实验室条件如本研究所示,原发性PCOS患者的PRL水平与胰岛素抵抗对照组的PRL水平无差异 这些结果与先前的研究结果一致,这些研究报告了PCOS女性和正常对照组之间相似的基础PRL水平[11,12,21-24]此外,Venturoli及其同事[21]显示女性的平均PRL水平或PRL搏动无差异</p><p> PCOS和正常对照组另一方面,Bahceci及其同事[19]在与我们的观察结果和先前引用的结果不一致的情况下报告,PCOS患者的PRL水平显着高于对照组:184 + - 84 vs 140 + - 40μg/ lp在其他一些研究中,PCOS与高催乳素血症之间的关联已经描述为以下频率:7%[16],13%[26],17%[27],22%[28], 28%[29]和30%[30,31] PCOS患者的乳糖营养功能改变已被许多作者提出[28,31-37] PCH中也描述了对TRH的PRL反应增加[ [35],这一条件可以预测PCOS患者对br的反应omocriptine [32,34]然而,这些观察结果并未得到其他作者的证实[H] Falaschi及其同事[38]表明PRL对TRH和氟哌啶醇(多巴胺拮抗剂)的反应在没有高催乳素血症且正常的PCOS患者中相似女性,而只有高泌乳素血症PCOS患者反应过度PRL排出成瘾,PRL对两种促分泌剂的反应在患有乳糜泻和闭经的患者中变得迟钝,一些作者将其定义为特发性高催乳素血症,因为蝶鞍的正常影像学表现turcica [38]这些观察结果表明PCOS和其他高催乳素血症状态是不同的条件根据本研究中提供的数据,可以假设这些作者描述的死亡关联可能有偏见,因为高催乳素血症的起源未被系统地研究过;特别是,有时因为研究是在复杂的成像技术[41],如高分辨率计算机断层扫描(CT)之前进行的,因此没有使用图像资源(如MRI,能够检测到3毫米的微腺瘤)[39,40]</p><p>或MRI如图1所示,可通过MRI证实位于鞍底上方的小垂体肿瘤,但X射线或以前的CT机器无法观察到PCOS女性的高PRL基础水平与对照组女性相比较[42]可以通过分析本研究的数据来解释这一观察结果可能是由于我们观察到的患有多囊卵巢的妇女(第1组)的基础PRL水平增加,这与先前公布的数据一致,这表明与正常女性相比,这些女性的PRL水平会更高</p><p>然而,当与PCOS具有相容的临床病史但具有明确的高催乳素血症原因(第2组)的患者分离时来自正常乳酸血症的患者(第3组),后者呈现的值与对照组中观察到的胰岛素抵抗相似的另一种解释死亡的可能性报告PCOS与高催乳素血症之间的关联可能是巨乳酪酸血症的存在[43]在本研究中患者结果PCOS和高催乳素血症,其中一例呈现高催乳素血症升高的原因导致高泌乳素血症这一原因几乎从未被研究过</p><p>在一项回顾性研究中,Suliman及其合作者[44]证实,高催乳素血症患者经常接受不充分的调查</p><p>例如这些研究小组观察到,87%因巨噬细胞生成素引起的高催乳素血症患者因多巴胺能激动剂而接受了不必要的治疗[44]</p><p>一项回顾性研究对109例有慢性无排卵史和雄激素分泌过多症状的患者进行了回顾性研究,结果显示8例患者的PRL水平升高</p><p> [45]对高催乳素血症起源的更详细调查表明,其中4例患者存在巨乳酸血症</p><p>这一信息进一步强调了更加彻底调查PCOS伴高泌乳素血症患者的必要性,总是包括对巨核素的评估</p><p>图1小脑垂体通过磁共振成像证实局限于垂体柄附近的肿瘤,在简单X射线或早期计算机断层扫描图像中可能无法观察到 可能由于福布斯及其同事[46]的经典着作的出版,错误地将PCOS列为高PRL水平的可能原因,其中描述了溢乳,闭经和多囊卵巢之间的关联</p><p>其他作者已经证实这些观察,描述了一些不孕妇女中溢乳和多囊卵巢之间的关系[47,48]这种误解是基于这样一个事实:在其他病因中慢性无排卵的妇女可能在超声检查中出现多囊性卵巢图像[6-10]此外,一些患有催乳素瘤的妇女也表现出与闭经相关的多毛症[16,48],就像患有PCOS的女性一样,一种解释PCOS相关的高催乳素血症的理论是在该综合征患者中缺乏下丘脑标记的多巴胺多巴胺以药理剂量输注(4μg)据报道PCOS患者的每千克/千克比正常女性更能减少LH的分泌[15]然而,这些数据并未得到其他作者的证实[49]采用相同的实验方法即使多巴胺输注剂量被认为是生理性的,也没有产生PCOS和正常对照组的LH反应差异[49] Bromocriptine,a多巴胺激动剂广泛用于治疗高催乳素血症,也用于治疗PCOS,结果相互矛盾[50]对安慰剂的双盲随机研究未显示溴隐亭与安慰剂在PCOS治疗中的作用更高[11,12,18, 5155]这一发现与本研究的观察一致,表明PCOS患者对溴隐亭治疗没有反应,因为他们没有下丘脑多巴胺分泌的改变</p><p>但是,应该提到一些不受控制的研究[53,56] [57-61]和病例报告[58-61]已经证实了用溴隐亭治疗的PCOS患者月经周期的恢复结论,我们的数据显示对于慢性无排卵妇女高催乳素血症死因的系统研究的重要性和必要性,以区别于PCOS在所有有PCOS和高催乳素血症史的女性中,高PRL水平的明确原因是确定:肿瘤,药物或巨乳酸血症的存在此外,该调查还显示PCOS患者的PRL水平与胰岛素抵抗女性的PRL水平相似致谢我们要感谢Adewale Adeniyi的技术援助参考文献1 Slowey MJ Polycystic卵巢综合症:对旧问题的新观点South Med J 2001; 94:190-196 2 Carmina 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